Может ли новый костеобразующий фактор роста обратить вспять остеопороз?

 

Остеопороз развивается в течение нескольких лет и является условием, которое ослабляет кости. Эта слабость делает кости более хрупкими и восприимчивыми к поломкам. Более 50 миллионов человек в США в возрасте 50 лет и старше страдают остеопорозом или низкой костной массой.

Лечение остеопороза в настоящее время включает в себя лечение и профилактику переломов костей, а также использование медикаментов для укрепления костей. Бисфосфонаты-это препараты, которые замедляют или предотвращают повреждение костей. Терапия эстрогена также использована в некоторых группах в составе люди для того чтобы помочь поддерживать плотность косточки.

Хотя большинство существующих методов лечения остеопороза снижают скорость потери костной массы, они не способствуют росту новых костей. Существует один агент, называемый Терипаратид (ПТГ), который одобрен для формирования новой кости. Однако применение ПТГ ограничено только 2 годами из-за риска развития остеосаркомы (рака костей).

Исследователи из Научно-исследовательского института детского медицинского центра (CRI) в Юта Юго-Западном назвали недавно обнаруженный Костеобразующий фактор роста Остеолектином, или Clec11a, и они опубликовали свои результаты в eLife .

Д — р Шон Моррисон — директор CRI, Мэри Макдермотт Кук Кафедра детской генетики и выдающаяся кафедра Кэтрин и Джин Бишоп в области педиатрических исследований-возглавили исследование.

Были найдены, что производят определенный костный мозг и клетки косточки Остеолектин. Команда CRI говорит, что они первыми продемонстрировали, что Остеолектин способствует образованию новых костей из скелетных стволовых клеток в костном мозге.

Остеолектин значительно увеличивал объем кости, восстанавливал утраченную кость

Моррисон и его коллеги обнаружили, что когда Остеолектин удалялся у мышей, они испытывали ускорение потери костной массы во взрослом возрасте. У мышей также наблюдались симптомы остеопороза, такие как снижение прочности костей и замедленное заживление переломов.

Исследователи стремились выяснить, возможно ли для Остеолектина обратить потерю костной ткани после развития остеопороза. Моррисон и команда использовали две группы мышей, которым удалили яичники, чтобы имитировать тип остеопороза, который развивается у женщин в постменопаузе. Они обеспечивали мышей ежедневной инъекцией либо ПТГ, либо Остеолектина.

 

При сравнении с ПТГ-агентом, уже доказавшим свою способность стимулировать костеобразование, — Остеолектин показал аналогичные результаты. По сравнению с необработанными мышами, объем костной ткани у мышей, получавших ПТГ и Остеолектин, значительно увеличился.

Было показано, что оба метода лечения успешно обращают вспять потерю костной ткани, которая произошла в результате удаления яичников.

«Эти результаты демонстрируют важную роль Остеолектина в формировании новой кости и поддержании массы взрослой кости. Это исследование открывает возможность использования этого фактора роста для лечения таких заболеваний, как остеопороз», — говорит Моррисон.

«Эти ранние результаты обнадеживают, предполагая, что Остеолектин может однажды стать полезным терапевтическим вариантом для остеопороза и в регенеративной медицине.»

Моррисон также является главным исследователем в лаборатории хамона по биологии стволовых клеток и рака. Наряду с учеными лаборатории хамона, Моррисон планирует провести дальнейшие эксперименты для проверки терапевтического потенциала Остеолектина.

Цель команды состоит в том, чтобы определить рецептор для Остеолектина, который, как они говорят, поможет им понять сигнальный механизм, который фактор роста использует для содействия формированию кости.

Исследователи стремились выяснить, возможно ли для Остеолектина обратить потерю костной ткани после развития остеопороза . Моррисон и команда использовали две группы мышей, которым удалили яичники, чтобы имитировать тип остеопороза, который развивается у женщин в постменопаузе. Они обеспечивали мышей ежедневной инъекцией либо ПТГ, либо Остеолектина.

www. medicalnewstoday. com

Любые данные

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *